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Avance en Diabetes : tratamiento con artemisinina
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Avance en Diabetes : tratamiento con artemisinina Avance en la diabetes: las células producen insulina tras el tratamiento con artemisinina. Promete ser una estrategia simple y elegante para curar la diabetes tipo 1: Reemplazar las células beta destruidas en los cuerpos de los pacientes con células recién producidas que secretan la insulina. Durante años, investigadores de todo el mundo intentaron diversos enfoques con células madre o adultas para inducir esta transformación. Su esfuerzo condujo a una comprensión fundamental de los mecanismos moleculares involucrados en el desarrollo de células beta - sin embargo, un compuesto capaz de hacer el truco faltaba. Luego un equipo coordinado por Stefan Kubicek, Líder del Grupo en CeMM, eventualmente consiguió una ventaja: En su último estudio, publicado en Cell, mostraron que las artemisininas golpearon el ojo de toros. Con un ensayo especialmente diseñado y totalmente automatizado, probaron los efectos de una biblioteca representativa de fármacos aprobados en células alfa cultivadas y encontraron el fármaco contra la malaria para realizar el trabajo requerido. "Con nuestro estudio, podríamos demostrar que las artemisininas cambian el programa epigenético de las células alfa productoras de glucagón e inducen profundas alteraciones de su función bioquímica", explica Stefan Kubicek. Las células alfa y beta forman junto con al menos otros tres tipos de células altamente especializadas, los llamados islotes de Langerhans en el páncreas, los centros de control del cuerpo para la regulación del azúcar en la sangre. La insulina, la hormona producida por las células beta, señales para reducir la glucosa en la sangre, mientras que el glucagón de las células alfa tiene el efecto contrario. Pero esas células son flexibles: estudios previos demostraron que las células alfa pueden reponer las células productoras de insulina después de la pérdida extrema de células beta. El regulador maestro epigenético Arx fue identificado como el jugador molecular clave en el proceso de transformación. "Arx regula muchos genes que son cruciales para la funcionalidad de una célula alfa", dice Stefan Kubicek. "El trabajo precedente de nuestro colaborador, el equipo de Patrick Collombat demostró que un golpe genético de Arx conduce a una transformación de células alfa en células beta." Este efecto, sin embargo, sólo se observó en organismos vivos modelo - era completamente desconocido si factores adicionales de las células circundantes o incluso los órganos distantes desempeñan un papel. Para excluir estos factores, el equipo de Kubicek junto con el grupo de Jacob HecksherSorensen de Novo Nordisk diseñó líneas especiales de células alfa y beta para analizarlas aisladas de su entorno. Ellos demostraron que la pérdida de Arx es suficiente para conferir la identidad de las células alfa y no depende de la influencia del cuerpo. Con esas líneas celulares, los investigadores de CeMM pudieron ahora probar su biblioteca de compuestos y encontraron que las artemisininas tenían el mismo efecto que una pérdida de Arx. En estrecha colaboración con los grupos de investigación de CeMM dirigidos por Christoph Bock y Giulio Superti-Furga, así como el grupo de Tibor Harkany en la Universidad Médica de Viena, lograron aclarar el modo de acción molecular mediante el cual las artemisininas modifican las células alfa: A una proteína llamada gefirina, que activa los receptores GABA, interruptores centrales de la señalización celular. Posteriormente, el cambio de innumerables reacciones bioquímicas conduce a la producción de insulina. Otro estudio de Patrick Collombat, publicado en el mismo número de Cell, muestra que en modelos de ratones las inyecciones de GABA también conducen a la transformación de alfa en células beta, lo que sugiere que ambas sustancias tienen como objetivo el mismo mecanismo. Además de los experimentos con líneas celulares, el efecto del fármaco de la malaria también se demostró en organismos modelo: el equipo de Stefan Kubicek y sus colaboradores (Martin Distel, CCRI Wien, Dirk Meyer, Leopold-Franzens-Universität Innsbruck, Patrick Collombat, INSERM Nice, Physiogenex, Labege) observó una mayor masa de células beta y mejoró la homeostasis del azúcar en la sangre en peces cebra, ratones y ratas diabéticos tras la administración de artemisinina. Como los objetivos moleculares de las artemisininas en los peces, roedores y humanos son muy similares, es muy probable que el efecto sobre las células alfa también ocurra en los seres humanos. "Obviamente, el efecto a largo plazo de las artemisininas necesita ser probado", dice Stefan Kubicek. "Especialmente la capacidad regenerativa de las células alfa humanas es aún desconocido.Además, las nuevas células beta deben ser protegidos del sistema inmunológico.Pero estamos seguros de que el descubrimiento de las artemisininas y su modo de acción puede formar el fundamento de una terapia completamente nueva De la diabetes tipo 1. "

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