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Enfermedades autoinmunes e inflamatorias
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Enfermedades autoinmunes e inflamatorias

Científicos arrojan luz sobre un mecanismo molecular clave de enfermedades autoinmunes e inflamatorias.

Un equipo internacional de investigadores dirigido por el prof. Savvas Savvides (Centro VIB-UGent para la Investigación de la Inflamación) ha desvelado un aspecto crucial de la base molecular de las enfermedades autoinmunes e inflamatorias, como la psoriasis, la artritis reumatoide y la enfermedad de Crohn. Centrándose en la citocina IL-23 inmunomoduladora, descubrieron que su actividad proinflamatoria, que subyace a una amplia gama de enfermedades inflamatorias, depende de forma crítica de la activación estructural de la citocina por su receptor, el IL-23R. Los resultados del estudio se publican en la revista líder Immunity.

La prevalencia de la psoriasis, la artritis reumatoide, las enfermedades inflamatorias del intestino y la esclerosis múltiple se ha expandido rápidamente en las últimas décadas. Por ejemplo, aproximadamente 125 millones de personas en todo el mundo están afectadas por la psoriasis y otros 100 millones por artritis reumatoide, mientras que la presencia de enfermedades inflamatorias intestinales (enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa) en poblaciones étnicas y regiones geográficas no afectadas está creciendo a tasas alarmantes. La citoquina IL-23, un tipo específico de proteína inmunomoduladora, juega un papel crucial en estas enfermedades. En consecuencia, IL-23 se ha convertido en el foco de estrategias terapéuticas contra tales enfermedades.

Papeles revertidos: cuando el receptor activa la citocina

Desde la primera descripción de IL-23 hace aproximadamente una década y media, la base estructural y molecular de los mecanismos que subyacen a la actividad proinflamatoria de IL-23 seguía sin estar clara. El Prof. Savvides y su equipo ahora han arrojado luz sobre la forma única en que IL-23 interactúa con al menos uno de sus receptores. En general, las citoquinas activan los receptores. Pero sorprendentemente, en el estudio actual, todo lo contrario parecía ser cierto.

Prof. Savvas Savvides (VIB-UGent): "Nos sorprendió descubrir que tanto la IL-23 como su receptor cambian drásticamente para crear una interfaz íntima de receptor de citocina. En esta interfaz, el receptor utiliza un punto de acceso funcional en IL-23, permitiéndole reclutar un correceptor esencial para la señalización proinflamatoria. El sitio de unión del correceptor sobre la IL-23 también surgió como un hallazgo inesperado. Lo que ahora hemos descubierto sobre el complejo proinflamatorio mediado por IL-23 parece ser un nuevo paradigma en el campo ".

Continua experiencia combinada

El estudio fue encabezado por el investigador doctoral Yehudi Bloch y se convirtió en un esfuerzo conjunto entre grupos de investigación de la Universidad de California (Davis, EE. UU.), El Hospital de la Universidad de Ghent y el equipo del Prof. Savvides en VIB y la Universidad de Ghent. Los investigadores se basaron en la biología estructural integrativa, que combina métodos para describir estructuras de proteínas en detalle atómico con estudios complementarios bioquímicos, biofísicos, celulares e in vivo.

Prof. Savvides (VIB-UGent): "Estos hitos iniciales de investigación de nuestro programa sobre IL-23 serán la piedra angular para futuras investigaciones en nuestros propios laboratorios y en otros lugares. Después de todo, muchas preguntas siguen sin respuesta. Por ejemplo: ¿cómo funciona IL? -23 se unen con otros posibles correceptores? Además, se espera que nuestros conocimientos impulsen el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas contra IL-23 ".


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